UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS SUR
 
 
PATOLOGIA BILIAR LITIASICA




Nota:       Material de Estudio, análisis, discusión, trabajo  y perfeccionamiento, con fines docentes.
No constituye el objetivo principal agotar el tema ni cerrar las puertas   a las modificaciones eventuales en función de nuevos conocimientos y experiencias
 

Autor:  Dr. Salustio Montalva Nouveau
Prof. Asistente de Cirugía.
Depto. Cirugía Equipo Digestivo Alto
Campus Sur
Fac. Medicina U. de Chile
Hosp. Barros Luco - Trudeau

Noviembre, 2000


DEFINICION:

Entendemos por Patología Biliar Litiásica al conjunto de enfermedades que afectan a la Vesícula Biliar y/o  a las Vías Biliares, como consecuencia de la presencia anormal de Cálculos. En forma genérica la denominamos como COLELITIASIS.
Por otro lado, diferenciamos los siguientes conceptos, según el sitio anatómico donde se localicen los cálculos.  Así  hablamos de COLECISTOLITIASIS, cuando los cálculos asientan en la vesícula biliar. Hablamos de COLEDOCOLITIASIS , cuando los cálculos se localizan en el conducto Colédoco. Denominamos LITIASIS BILIAR INTRAHEPATICA, cuando los cálculos asientan en las vías biliares intrahepáticas (dentro del espesor del hígado).  También manejamos el término PANLITIASIS, para denominar la presencia de cálculos en toda la extensión de la vía biliar, con múltiples cálculos ubicados en ambos conductos hepáticos, conducto hepático común, conducto colédoco y vesícula biliar.


ANTECEDENTES HISTORICOS:
 

§ La Patología Biliar  Litiásica es probablemente tan antigua como el Hombre mismo.

§ El cálculo   Biliar más  antiguo  consignado  data  de  la  XXI   Dinastía  Egipcia      (1085-954 A.d C.) y fue encontrado en la momia de una sacerdotisa de Amón.

§ Durante el Imperio Romano Plinio describió una vesícula biliar doble.

§ El médico, Sorano de Efeso describió la presencia de Ictericia, Acolia, Coluria y Prúrito  en relación  con la obstrucción biliar intrahepática.

§ La primera descripción de la Litiásis Biliar  se le atribuye al médico Griego, Alejandro Teolliano. 

§  Posteriormente el Arabe Ibu Sina (980-1037) planteó la existencia de la Fistula biliocutanea.
 

§ Jean Louis Petit (1674-1760) observó y describió la capacidad de la vesícula biliar de adherirse a estructuras vecinas y a la pared abdominal, planteando en esa época la punción transparietal mediante un trocar para tratar esta enfermedad.  
 

§ La Primera Colecistectomia, fue realizada por Karl Langenbuch en Junio de 1882 en Berlín.(Colecistectomia mediante Laparotomia).

§ La Primera Colecistectomia con técnica videolaparoscópica, fue realizada en Francia por Dubois en 1988.



 

GENERALIDADES:
 

La Bilis corresponde a un fluído de color variable entre el “amarillo oro” y el verde oscuro, de aspecto viscoso, producto de la función exocrina de la Glándula Hepática (hígado).  Se produce en un volumen diario variable entre 500-1200 c.c. la Bilis está constituída por  una alta proporción de agua  y contiene electrolitos y enzimas digestivas.  Se excreta hacia los canalículos y conductos hepáticos, se almacena  y concentra en la vesícula biliar, desde donde es enviada hacia la vía biliar principal y a través de   ésta al duodeno, para intervenir en el proceso de digestión de los alimentos grasos.

                    La  Vesícula Biliar  es un órgano piriforme de aproximadamente  7 –10 cm.de largo por 3 cm. de ancho, con una capacidad   habitual de 30 –35 c.c. (pudiendo contener volúmenes muy superiores en situaciones Patológicas).  Se le reconocen tres partes principales: fondo, cuerpo y cuello. Desde el cuello de la Vesícula emerge el Conducto Cístico, mediante el cual la Vesícula se une al Conducto Hepático Común, para dar orígen al Conducto Colédoco. Ver Imagen 1

                    Desde el  punto de vista Histológico la pared vesicular está constituída por tres capas (de dentro hacia fuera):
                 
- Mucosa:     Formada por epitelio cilíndrico 
- Muscular:  Constituída por  fibras musculares lisas y fibroelasticas 
- Serosa    :  La cual cubre casi completamente  la vesícula, con excepción de su cara posterior relacionada con el hígado.
 

Se puede observar Invaginaciones de la mucosa que alcanzan hasta la capa muscular y eventualmente hasta la región subserosa, denominadas Criptas de  Rokitansky-Aschoff. 

              La Vesícula acumula y concentra la Bilis en los períodos interdigestivos, mediante la absorción de sales inorgánicas y agua, reduciendo el volumen de su contenido a la décima parte.

El Conducto Colédoco desemboca en la segunda porción del duodeno, formando una vía común con el Conducto Pancréatico principal, hasta en el 89% de los casos.Ver Imagen 2
En su extremo distal es rodeado por fibras musculares longitudinales y circulares del duodeno, formándose así el Esfinter de Oddi.  Este Esfinter actúa independientemente de la musculatura duodenal y se relaja sincrónicamente con la contracción de la vesícula biliar.

              El estímulo nervioso parasimpático o vagal, según su intensidad, produce contracción de la vesícula biliar y relajación del Esfinter de Oddi. El efecto contrario lo produce el estimulo simpático.
 

Sin embargo,  el principal estímulo para la contracción vesicular es Hormonal y corresponde a la Hormana Colecistoquinina.

               La Bilis es secretada por el Hígado a una presión de 25 a 30 cm. de H2O y basta una elevación de esta presión  por sobre los 35 cm. de H2O para que la Bilis deje de fluír desde el hígado (ocurre en la patología obstructiva de la vía biliar extrahepática).
 
 

La evacuación de la Bilis desde la Vesícula Biliar se produce luego de un proceso complejo de contracción vesicular. Este proceso considera primero una contracción  tónica, lenta y sostenida de 5 a 30 minutos de duración, luego  sobreviene un ciclo de contracciones y relajaciones rítmicas cuya frecuencia es de 2 a 8 por minuto.

                La irrigación de la vesícula biliar depende de la Arteria Cística, rama de la arteria hepática, además de pequeños vasos procedentes del hígado. La circulación venosa de retorno va al sistema portal, a través de la vena Cística y venas en relación con el lecho hepático.

Las redes Linfáticas son abundantes y convergen en la región Coledociana, anastomosándose con los linfáticos de la cabeza del páncreas.



 

LITIASIS BILIAR Y LITOGENESIS
 
 

La presencia de cálculos biliares en la población chilena es muy frecuente.  Por esta razón la patología biliar es una patología  quirúrgica  prevalente en Chile.
La Colelitiasis está presente en el 36.2% de la población general. Alcanza una frecuencia proporcionalmente superior en el sexo femenino, presentándose en el 51% de las mujeres menores de 50 años y en más del 55% en aquellas que tienen más de 50 años.
En el sexo masculino se presenta aproximadamente en el 19,2% de los casos.
Desde el punto de vista Epidemiológico debemos destacar además la asociación existente en nuestro país entre la Litiasis de la Vesícula biliar (Colecistolitiasis) y el Cáncer de la Vesícula Biliar.

Respecto a la  constitución Bioquímica de los cálculos biliares, podemos decir que existen los CALCULOS PUROS y los CALCULOS MIXTOS. Ver Imagen 3
Los Cálculos Puros son de orígen exclusivamente metabólico y están  compuesto de colesterol o bilirrubina .
Los Cálculos Mixtos presentan en su etiopatogénia una causa inflamatoria. Están formados por una mezcla de colesterol, sales de calcio y pigmentos biliares; la cual se deposita sobre una base de naturaleza orgánica formada por células epiteliales, material proteico y bacterias.
Desde el punto de vista morfológico también pueden diferenciarse los distintos tipos de cálculos. Es así, que el cálculo de colesterol puro suele ser generalmente único, redondeado, de color blanco y radiado. 
El cálculo de bilirrubina puro se caracteriza por ser pequeño, de color negro o verde oscuro y consistencia friable. Generalmente son múltiples.

El cálculo de bilirrubinato de calcio (mixto), se forma a partir de un núcleo, de preferencia en los conductos biliares.
Los cálculos mixtos de colesterol y pigmento suelen ser múltiples y multifacetados. Están formados por un núcleo central de materia orgánica, alrededor del cual se agrupan anillos concéntricos  de distinto color y espesor, compuestos por cantidades variables de colesterol, sales de calcio y bilirrubina. Estos cálculos mixtos corresponden al 82% de los cálculos.
Cálculos formados por carbonato de calcio puro: Son radio opacos y pueden verse en una radiográfia de abdomen simple .Sin embargo, son excepcionales.
Debemos destacar que los cálculos biliares de la población Chilena adulta, están compuestos predominantemente por colesterol (mayor al 90% de los cálculos).
En ciertas circunstancias patológicas, se produce depósitos de Carbonato de Calcio de modo difuso en la mucosa vesicular, constituyéndose así  la llamada VESICULA EN PORCELANA.

El aumento de la bilirrubina libre en la bilis (lo normal es 20%) determinará el fenómeno de LITOGENESIS PIGMENTARIA, que corresponde a la formación de cálculos de bilirrubinato de calcio.
Especial comentario merece la LITOGENESIS DE COLESTEROL. Los cálculos de colesterol se producen por una alteración del equilibrio bioquímico de tres componentes de la bilis que son: LAS SALES BILIARES, LOS FOSFOLIPIDOS (Lecitina)y EL COLESTEROL.
Para que el colesterol no precipite en la bilis, debe estar bajo la forma de micelas constituídas por un centro de colesterol y una cubierta de sales biliares y fosfolipidos. En está forma micelar , el colesterol es hidrosoluble. Para la formación de estás micelas se requiere una proporción de 10 a 12 partes de Sales Biliares – Lecitina por una parte de colesterol.
Las alteraciones tanto en calidad como en cantidad de las sales biliares y/o Lecitina van a determinar la precipitación del colesterol y la formación posterior de cálculos. A está Bilis alterada en su composición bioquímica normal, la denominamos BILIS LITOGENICA (formadora de cálculos).
El aumento de la excreción de colesterol se ha asociado con una mayor incidencia de Litiasis Biliar.
Por otro lado, la EXTASIA BILIAR, LA INFECCION BILIAR y FACTORES METABOLICOS, se relacionan con la Etiopatógenia de la Colelitiasis. Los Estrógenos  aumentan el índice de saturación del colesterol, favoreciendo así la Colelitiasis. Habría Factores Genéticos  relacionados con la Litiasis Biliar. Se da el caso de las mujeres en los indios Pima en E.E.U.U. cuya incidencia de Colelitiasis entre los 25 y 34 años es del 75%.
Se ha observado Mayor frecuencia de Litiasis Biliar en: DIABETICOS, OBESOS, EMBARAZADAS y MUJERES QUE USAN ANTICONCEPTIVOS DE TIPO ANDROGENICO.


CUADRO CLINICO, ESTUDIO Y TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR
 

Si bien es cierto que la etapa correspondiente a la alteración bioquímica de la bilis cuyo efecto es el aumento de la concentración relativa del colesterol respecto de las sales biliares y fosfolípidos  con la consecuente precipitación de cristales de colesterol en la vesícula e inicio de la formación de cálculos, es obviamente asintomática. Cuando  la Colelitiasis es  SINTOMATICA  tiene manifestaciones clínicas características, que luego describiremos. Todo lo contrario ocurre con la COLELITIASIS ASINTOMATICA , que de acuerdo a las cifras de frecuencia de Colelitiasis citadas tanto para la población general, como para el sexo femenino en particular, debería ser de alta frecuencia. 
Para el diagnostico de  la Colelitiasis  y de su patología asociada, son fundamentales los elementos de: ANAMNESIS, EXAMEN FISICO y EXAMENES COMPLEMENTARIOS ( especialmente de imágenes) correspondientes al paciente en cuestión. 
 
 

COLICO BILIAR

Es la manifestación clínica característica de la colelitiasis sintomática. El cólico biliar constituye una entidad caracterizada por presentarse generalmente a las dos o tres horas después de una comida rica en grasas y se inicia como una sensación de distensión abdominal epigastrica  que en pocos minutos evoluciona a un dolor abdominal de tipo cólico, ubicado en el epigastrio y/o en el hipocondrio derecho, con irradiación hacia el reborde costal derecho, dorso u hombro derecho y ocasionalmente irradiado no hacia el hipocondrio derecho sino que hacia el hipocondrio izquierdo. Este dolor es de intensidad creciente, alcanzando un clímax, para posteriormente ir declinando paulatinamente después de 15 minutos a 2 horas. Este dolor se acompaña de náuseas y de vómitos biliosos escasos que aparecen en general al comienzo del dolor. Se ha descrito también la presencia de diarrea pasajera  6 u 8 horas después de iniciado el dolor cólico. En el examen físico  sólo destaca dolor espontáneo y provocado durante la palpación del epigastrio e hipocondrio derecho. No hay otros síntomas visibles al examen abdominal. Otra característica semiológica de este cuadro de cólico biliar  es que  cede pronto con la administración parenteral de antiespasmódicos tales como la buscapina, atropina o por el uso de analgésicos. También caracteriza al cólico biliar desde el punto de vista clínico, la recurrencia  en el tiempo.

El cólico biliar  debe entrar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros clínicos que pueden cursar con dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio tales como el angor pectoris, la apendicitis aguda (apéndice retrocecal ascendente), la crisis de porfiria aguda intermitente, la neumópatia basal derecha, la pielonefritis aguda, el cólico renal derecho, la Hepatitis viral que puede comenzar con dolor abdominal y otros.
 

Cundo el cólico  biliar, se vuelve prolongado en el tiempo, alcanzando la duración de varias horas, o no responde a la sedación habitual o recidiva precozmente (horas o días después del primer cólico), suele cambiar su carácter cólico por el de un dolor abdominal persistente en el epigastrio o hipocondrio derecho y  traduce la presencia  de otros cuadros clínicos asociados a la Litiasis biliar tales como por ejemplo  la Colecistitis aguda. Del mismo modo cuando el dolor de tipo cólico biliar se acompaña de vómitos profusos, o eventualmente de otros síntomas o signos tales como fiebre, calofrio, coluria, ictericia, compromiso del estado general, etc., corresponde a la manifestación de otras entidades clínicas en cuya etiopatogenia  desempeña un papel fundamental la Litiasis Biliar: Pancreatitis aguda, Colangitis, Complicaciones de la Colecistitis aguda, etc.
En síntesis, desde el punto de vista clínico, el COLICO BILIAR es la manifestación inicial más frecuente de la Colelitiasis y obliga por lo tanto al médico a iniciar el estudio del paciente destinado a confirmar la Colelitiasis, para no tardar la indicación de su tratamiento.

Desde el punto de vista anamnéstico, en el enfermo biliar, la presencia del dolor cólico con las características de cólico biliar descritas es el elemento más importante  y puede asociarse  a otros síntomas muy inespecificos  (presentes en variadas patologías digestivas) englobados en el concepto de :  “DISPEPSIA BILIAR”. Esta se caracteriza  por manifestaciones tales como: flatulencias, sensación de distensión abdominal, y plenitud epigástrica, pirosis, sensación de acídez y ardores gástricos , de aparición post-prandial en relación a la ingestión de alimentos   ricos en grasas y/o farináceos. Esta Dispepsia es muchas veces producto de otras patologías asociadas a la Litiasis biliar y no a la Litiasis biliar misma. (colopatia funcional, reflujo gastroesofágico patológico, sindrome ulceroso atípico).
A continuación, describiremos los aspectos clínicos, las modalidades de estudio y las alternativas terapéuticas  de los cuadros clínicos cuya etiología corresponde a la Litiasis Biliar y que a diferencia del cólico biliar, son de tratamiento quirúrgico.



 

COLESISTITIS AGUDA   
 

Corresponde a la inflamación aguda de orígen bacteriano y/o químico de la vesícula biliar como consecuencia de la presencia de cálculos en su interior ( Colesistitis Aguda Litiásica 95% de los casos)y menos frecuentemente por otras causas (Colesistitis Aguda Alitiasica: 5% de los casos).
La Colecistitis aguda ocurre con mayor frecuencia en el sexo femenino, a razón de 3:1 para edad menor o igual a 50 años. Para pacientes mayores de 50 años de edad la razón para sexo femenino versus  masculino es de 1.5 : 1. Cabe destacar que existe una mayor presencia de bilis litogénica en relación con el período fértil de la mujer.
Desde el punto de vista Bacteriológico, es importante destacar que se ha obtenido cultivos positivos de muestras tomadas desde la bilis o desde la pared vesicular en el 50 a 75 % de los casos de Colecistitis aguda.

 La mortalidad en los pacientes portadores de Colecistitis aguda, está relacionada con la presencia de Complicaciones sépticas  de la Colecistitis aguda.

En la Etiopatogenia de la Colecistitis aguda  se produce la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, o  la erosión local de la mucosa por un cálculo, con la consecuencia  de inflamación y eventual paso de bacterias  hacia la pared vesicular, con distensión de la vesícula y edema secundario progresivo que alcanza la subserosa. Este edema va a producir primero una obstrucción de vasos linfáticos por compresión, con aumento del edema  y por lo tanto de la presión parietal de tal modo que se produce una compresión venosa  subsecuente. Esto produce un grado mayor de edema y a la vez hipertensión retrograda, que determinaran compromiso de la irrigación arterial  y aparición de zonas de isquemia de la pared vesicular. Esta isquemia  evoluciona a la necrosis y ésta da lugar a la perforación vesicular. Este último fenómeno puede dar orígen a una peritonitis biliar que suele ser un cuadro de extraordinaria gravedad.

Desde el  punto de vista de la Anatomía Patológica, en la Colecistitis aguda, se aprecia una pared vesicular engrosada y edematosa.  A las 24 horas de evolución  confluye gran cantidad de neutrofilos. Cuando la vesícula inflamada, presenta infección de su contenido, se produce acumulación de pus en el lúmen vesicular;  cuadro denominado: EMPIEMA VESICULAR,  el cual puede ser punto de orígen  de una sepsis grave.  En otras ocasiones, puede producirse infección y acumulación de pus localizado en el espesor de la pared vesicular.  A esto llamamos, ABSCESO VESICULAR.  En otros casos, la infección purulenta puede ubicarse en el espesor del parénquima hepático, constituyéndose  así el ABSCESO HEPATICO.  Finalmente, el otro modo de presentación desde el punto de vista anatomopatológico es la GANGRENA VESICULAR, que corresponde a la necrosis de la vesícula por compromiso de la irrigación arterial, con infección secundaria y perforación.
 
 

CUADRO CLINICO DE LA COLECISTITIS AGUDA:
 

Conviene destacar que aproximadamente un 20 a 40% de los casos de colecistitis aguda  se pueden presentar en individuos previamente asintomático desde el punto de vista biliar.
En los pacientes sintomáticos, reconocemos un DOLOR ABDOMINAL, que inicialmente es de tipo cólico, pero que se hace persistente localizándose en el epigastrio y/o hipocondrio derecho. Se irradia a la escápula derecha o en algunos casos al hipocondrio izquierdo y ocasionalmente al hombro derecho. Su duración es de varias horas o días  (a diferencia del dolor del cólico biliar que no suele durar más de 3 horas).  Este dolor suele ser consecutivo a una comida generalmente ricas en grasas. Es importante destacar que el dolor antes descrito puede estar ausente en el paciente anciano y puede ser poco típico y de difícil interpretación  en otros casos como: pacientes diabéticos, pacientes embarazadas, pacientes inmunosuprimidos y niños.

A este dolor abdominal persistente de asocia  NAUSEAS Y VOMITOS de carácter bilioso, no copiosos, que ocurren como reflejo ante el brusco aumento de la  presión intraluminal  y distensión de la vesícula biliar. Ocurren aproximadamente en el 60-70% de los casos.

La FIEBRE  aunque relativamente frecuente, no es alta en la colecistitis aguda no complicada  y rara vez sobrepasa los 37.5  a  38 Grados Celsius (puede estar presente hasta en el 80% de los casos).

Otros Signos Vitales   como la Presión Arterial y la Frecuencia Respiratoria suelen estar normales en ausencia de complicaciones. El pulso, presenta una discreta taquicardia en ausencia de complicaciones graves. Tanto la taquicardia franca, como la bradicardia suelen traducir  la presencia de complicaciones grave de la colecistitis aguda.

La ICTERICIA, especialmente evidente a nivel de escleras , puede presentarse hasta en un 33% de los casos de colecistitis aguda, debiéndose principalmente a compresión extrínseca de la vía biliar por la vesícula inflamada y distendida. (en otros casos puede deberse a coledocolitiasis concomitante).

En el examen clínico del abdomen, destacaremos principalmente una limitación de la MOVILIDAD RESPIRATORIA ABDOMINAL especialmente en hombres. Se palpará una RESISTENCIA MUSCULAR en el cuadrante superior derecho del abdomen en el 50% de los casos aproximadamente. Se puede obtener una HIPERSENSIBILIDAD DE REBOTE, positiva  hasta en el 25% de los casos. 
Es posible, palpar en el examen abdominal una masa redondeada, de límites precisos, superficie lisa, dolorosa, que excursiona con los movimientos respiratorios, en el hipocondrio derecho y, que corresponde a la vesícula con inflamación aguda y distendida, hasta en el 40% de los casos. Esto  es lo que se conoce como VESICULA PALPABLE, en Colecistitis aguda.
Característicamente, puede obtenerse el SIGNO DE MURPHY POSITIVO, en el examen abdominal de la Colecistitis aguda.  Este signo consiste, en la interrupción  de la inspiración profunda  del paciente ( tope  inspiratorio) durante la palpación profunda del hipocondrio derecho por el examinador y se debe al dolor producido por el contacto entre el fondo de la vesícula agudamente inflamada y la mano del examinador situada en el hipocondrio derecho, como consecuencia del descenso del hígado y con  él de la vesícula durante la inspiración profunda. No obstante, ser este signo muy característico de la colecistitis aguda, no se da en el 100% de los casos.

Se ha descrito la presencia de COLEDOCOLITIASIS CONCOMITANTE con colecistitis aguda, entre el 15 a 25% de los casos. 

En relación con los EXAMENES DE LABORATORIO, en la Colecistitis aguda destaca en el Hemograma, la presencia de Leucocitosis con o sin desviación a izquierda en el 86% de los casos.  En las PRUEBAS HEPATICAS, podemos encontrar hiperbilirrubinemia hasta en el 50% de los casos. La AMILASA SERICA puede estar aumentada en la sangre hasta en el 33% de los casos.

El diagnóstico clínico de colecistitis aguda puede ser confirmado mediante estudios de imágenes tales como: 

- Ecotomográfia Abdominal : este examen ultrasonográfico se usa de preferncia hoy día para diagnosticar la colelitiasis y por supuesto la colecistitis aguda.  Nos da importante información acerca de las características morfológicas de la vesícula misma, tales como  el espesor de su pared, el cual estará aumentado por el edema propio de la inflamación aguda; las características de su lúmen: existe o no, está ocupado por cálculos o contiene tumores; demuestra la presencia de cálculos biliares, describiendo su número, forma , cantidad, tamaño y posición dentro de la vesícula. En relación a la imágen ecotomográfica de los cálculos en la vesícula biliar, diremos que es característica la presencia de SOMBRA ACUSTICA (ausencia de sonido más allá del cálculo. Esta imágen se expresa como un abanico negro ubicado distalmente al cálculo. Se puede observar  en las imágenes  adjuntas). 
 

     La Ecotomográfia abdominal  para el estudio biliar aporta información además acerca de las condiciones de otros órganos relacionados tales como: páncreas, vías biliares extrahepáticas (las cuales pueden presentarse de diámetro aumentado más allá de lo normal en caso de contener cálculos en su interior; o pueden presentar imágenes propia de cálculos) hígado, etc. También puede mostrar la presencia de líquido libre ya sea en el espacio subhepático derecho y/o cavidad peritoneal  en forma difusa en casos de colecistitis aguda complicada. 

Desde el punto de vista clínico,  se debe hacer el ejercicio del diagnóstico diferencial de la Colecistitis Aguda con otros cuadros cuyos aspectos clínicos pueden ser similares, pero su naturaleza y tratamiento son del todo diferentes.  En este diagnóstico diferencial consideramos patologías quirúrgicas, tales como: apéndicitis aguda retrocecal ascendente, ulcera duodenal penetrante o perforada, ulcera gástrica, pancreatitis aguda. Y también consideramos patologías médicas tales como:  neumopatía aguda basal derecha, pielonefritis aguda, crisis de porfiria aguda y otras.
 

En la evolución clínica de la colecistitis aguda, podemos encontrarnos con un cuadro característico de Colecistitis Aguda Simple o de Colecistitis Aguda  Complicada.  
Son complicaciones de la colecistitis aguda  la necrosis y perforación de la vesícula, como consecuencia del compromiso vascular isquémico de la pared  vesicular. Esta complicación es grave y ocurre como perforación libre a la cavidad abdominal  y ocurre en un porcentaje de 33% respecto de todas las complicaciones, alcanzando una mortalidad de 20%.  Esta perforación da orígen a una  PERITONITIS AGUDA BILIAR

Otra complicación es la presencia de ABSCESO VESICULAR, el cual corresponde a la colección de pus en el espesor de la pared vesicular. El ABSCESO PERIVESICULAR que corresponde a un absceso localizado entre la vesícula y los órganos adyacentes ( hígado, epipiplón mayor , duodeno, colón , etc.). Corresponde al 50% de todas las complicaciones, con una mortalidad del 15%.

El EMPIEMA VESICULAR, corresponde a la presencia de pus localizado dentro del lúmen vesicular.
El ABSCESO HEPATICO, corresponde a la presencia de pus localizado dentro del parénquima hepático. Puede ser único de tamaño variable, o pueden presentarse abscesos múltiples pequeños en general.
 

Las FISTULAS BILIODIGESTIVAS. Corresponden a una complicación que se presenta con menor frecuencia en la colecistitis aguda que en la colecistitis crónica. Consiste  en una comunicación anormal entre dos epitelios diferentes, que en este caso corresponden al de la vesícula biliar y al de un órgano digestivo, estableciéndose así una comunicación y trayecto entre el lumen vesicular y el lumen de órganos digestivos tales como: el duodeno (mayor frecuencia), el colón, o el estómago. Así se produce paso del contenido de la vesícula biliar ( bilis y cálculos biliares) hacia el lumen intestinal, facilitando de este modo la  contaminación y la infección biliar  por un lado , como la eventual obstrucción intestinal por cálculos biliares por otro (ileo biliar). Las fístulas pueden también producirse eventualmente entre la vesícula biliar y las vías biliares, constituyendo así las llamadas FISTULAS BILIOBILIARES ( síndrome de Mirizzi).  También fueron descritas antiguamente las fístulas biliocutáneas espontáneas   con comunicación entre  la  vesícula biliar y el exterior, mediante un trayecto fibroinflamatorio a través de la pared abdominal ( Fístula Biliocutánea y Empiema de necesidad).  
Las fístulas biliodigestivas corresponden aproximadamente al 15% de las complicaciones.
Dentro de la evolución de la colecistitis aguda, la mayoría de las complicaciones se presentan en la primera semana de evolución.
La mortalidad global por complicaciones en la coleccistitis aguda  es del 20%. 

El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico y consiste en la  colecistectomia (extirpación quirúrgica de la vesícula biliar). Está colecistectomia puede realizarse  como cirugía de urgencia en el caso de una colecistitis aguda grave o complicada, previa preparación adecuada del paciente (ya que no constituye una emergencia), o como cirugía electiva en el caso que las medidas de tratamiento médico, consistentes en reposo digestivo, administración de soluciones hidroelectrolíticas, antiespasmódicos y analgésicos, permitan una regresión del cuadro clínico sin evidencias de progresión hacia el agravamiento o aparición de  complicaciones (para esto se requiere una observación permanente de la evolución del paciente especialmente en las primeras 24 a 48 horas). Este tratamiento médico ha sido conocido como “ENFRIAMIENTO” de la colecistitis aguda y permite cuando es exitoso diferir  la colecistectomia para varios días con posterioridad al momento de la presentación  del cuadro agudo. Consideramos, que esta alternativa es útil en aquellos pacientes de alto riesgo anestésico quirúrgico, en aquellos casos que no es posible realizar la colecistectomia en agudo y en otros casos muy seleccionados,no obstante lo anterior, postulamos el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda propiamente tal, cuando las condiciones del paciente y del equipo quirúrgico son las adecuadas.

La colecistectomia se puede realizar hoy en día, en caso de colecistitis aguda, con técnica VIDEO-LAPAROSCOPICA  o en forma tradicional mediante LAPAROTOMIA (colecistectomia abierta).

El uso de antibióticos en la colecistitis aguda , es un tema más controvertido. La mayoría está de acuerdo en su uso profiláctico  en aquellos casos de mayor riesgo de infecciones y complicaciones sépticas tales como: pacientes inmunosuprimidos, diabéticos, obesos, etc. o cuando se trate de una colecistitis aguda supuestamente complicada. Los antibióticos podrán usarse como tratamiento complementario a la  cirugía en aquellos casos de colecistitis aguda con complicaciones sépticas tales como: perforación con peritonitis, abscesos, etc., donde el proceso séptico asociado deba ser tratado con antibióticos por un período post-operatorio determinado, con el objeto de tratar el cuadro séptico asociado y evitar complicaciones sépticas en el post-operatorio tales como: colecciones sépticas intraabdominales residuales, abscesos subfrénicos, o sepsis de punto de partida abdominal .  



 

COLECISTITIS CRONICA

   
Se define como la enfermedad sintomática  de la vesícula biliar por inflamación crónica de la misma. Su causa principal es la presencia de cálculos biliares.

Habitualmente existe inflamación crónica en las vesículas de pacientes portadores de cálculos biliares, no obstante la posibilidad  de que coexista la situación de una vesícula sin inflamación crónica, en un paciente asintomático y portador de cálculos biliares.   
Es conocido el hecho  que el 98% de los pacientes  con enfermedad sintomática tienen cálculos biliares.
Desde el punto de vista de la Etiopatogenia de la colecistitis  crónica, podemos diferenciar  aquella que es consecutiva  a  cuadros de colecistitis aguda, de la que ocurre primariamente, es decir sin antecedentes de colecistitis aguda.  De este modo, denominamos a la primera: COLECISTITIS CRONICA SECUNDARIA  y a la  otra: COLECISTITIS CRONICA PRIMARIA.

La secuencia  de eventos desde el punto de vista anatomopatológico, a partir de la Colecistitis Aguda  es la siguiente: aproximadamente a la 2ª a 3ª semana de evolución se produce gran proliferación de fibroblastos y formación de colágena. Al final de la 3ª semana de evolución se evidencia la formación de granulomas, apareciendo  grietas ocupadas por colesterol, senos de Rokitansky-Aschoff  y adelgazamiento de la mucosa con perdida de sus vellosidades. En una etapa ulterior se produce importante fibrosis en la capa muscular. Todos estos cambios determinan que a nivel de la 5ª semana de evolución se constituya  la Colecistitis Crónica Secundaria propiamente tal, con la consecuente pérdida de la función normal de la vesícula biliar.

En la Colecistitis Crónica Primaria reconocemos diferencias desde el punto de vista anatomopatológico. Así, la pared vesicular es delgada y la mucosa se encuentra intacta, conservando su aspecto velloso normal. A nivel de la capa muscular se observa hipertrofia y formación de criptas. La infiltración celular  inflamatoria se hace a expensas especialmente de linfocitos. 

Desde el punto de vista clínico, la Colecistitis Crónica, se manifiesta a través de Cólicos Biliares Recurrentes. El paciente refiere intolerancia digestiva por los alimentos grasos. Durante los cólicos biliares se presentan náuseas y vómitos biliosos en general no copiosos. Característicamente no se presenta fiebre ni alteración de los signos vitales. La sintomatológia descrita  puede persistir por varias horas. Suelen presentarse meteorismo post-prandial durante los períodos comprendidos entre las crisis. El intervalo entre una crisis y otra es muy variable.
El síntoma cardinal de la Colecistolitiasis y de la Colecistitis Crónica es el dolor de tipo cólico biliar. Este dolor se debe a la obstrucción transitoria del conducto cístico por los cálculos o a la presencia de cálculos en el lúmen vesicular, asociada a la contracción vesicular post-prandial mediada por acción de la Colecistoquinina. 

Es importante considerar que aproximadamente un 10 a 15 % de pacientes con colecistolitiasis, tienen asociada una coledocolitiasis y la primera manifestación de enfermedad puede ser un cuadro de Ictericia Obstructiva  y Colangitis. (obstrucción de la vía biliar principal por cálculos con infección secundaria).

Al exámen físico de estos pacientes, destaca el dolor abdominal localizado en el epigastrio e hipocondrio derecho generalmente y ocasionalmente la presencia de defensa muscular abdominal voluntaria durante la crisis.

En la Colecistitis Crónica no hay vesícula palpable ni irritación  peritoneal ni fiebre y el hemograma suele ser normal.

Como en todo cuadro clínico, en el caso de la Colecistitis crónica debe hacerse un diagnóstico diferencial  con otras patologías tales como:  Colecistitis Aguda, Pancreatitis Aguda, Ulcera gastroduodenal, Cardiopatia coronaria e infarto del miocardio (pared diafragmática), Neumopatia basal derecha, cólico renal derecho, patología renal, de columna, etc.

Respecto a los métodos de estudio para confirmar el diagnóstico, destacamos   a la Ecotomográfia Abdominal como primera elección y a la Colecistográfia Oral como alternativa. Hoy en día se prefiere la Ecotomografía debido a que es un exámen no invasivo y de muy buena capacidad resolutiva para demostrar la presencia de cálculos biliares como las características de la vesícula biliar. Este exámen debe ser solicitado en todo paciente cuyo cuadro clínico oriente a una Colecistitis Crónica Litíasica. 

La Colecistografía Oral, exámen muy usado en la época previa  a la aparición de la Ecotomografía , se usa hoy en día de modo excepcional. Consiste  en la ingestión y absorción de medio de contraste yodado, que a través de la vena porta ingresa al hígado donde es conjugado y por tanto se hace hidrosoluble. Posteriormente se elimina  con la bilis a través de las vías biliares extrahepáticas, ingresando a la vesícula biliar donde es concentrado mediante la absorción de agua y permitiendo mediante la obtención de radiografías evidenciar el contraste de la vesícula biliar, la cual se observa radio-opaca (blanca), cuando no contiene cálculos y por el contrario se observa imágenes radiolúcidas (negras) generalmente  facetadas o redondeadas, rodeadas de contenido blanco ( medio de contraste) cuando la vesícula contiene cálculos.  La ventaja de este exámen es que   además es un examen funcional por cuanto confirma la función de absorción propia de la mucosa vesicular; del mismo modo permite comprobar la capacidad de contracción de la vesícula biliar cuando se toman radiografías tardías con posterioridad a la ingestión de una comida grasa de prueba (la cual estimula la contracción vesicular). Se habla de  Exclusión Vesicular Verdadera  cuando habiendo ingerido el medio de contraste vía oral el paciente y no habiendo presentado vómitos ni diarrea (por lo tanto asegurando una adecuada absorción del medio de contraste en el intestino), no se logra contrastar la vesícula en la radiografía. En este caso, este hallazgo se asocia a patología vesicular que puede ser litiasica o alitiasica por alteración funcional de la mucosa. Cuando ocurre lo contrario, es decir, habiendo trastornos que impidieren la absorción intestinal del medio de contraste por el paciente, y no se produce el contraste radiológico de la vesícula biliar, hablamos de Exclusión Vesicular Falsa (vómitos, diarrea, etc.).

El TRATAMIENTO de la Colecistitis Crónica consiste  en la cirugía una vez diagnosticada, en forma electiva: Colecistetomia electiva (consiste en la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar con todos sus cálculos). La mortalidad global de está operación es del 0.5%. En caso de pacientes menores a 50 años la cifra de mortalidad de la Colecistectomia Electiva es de 0.1%.

Las causas más frecuentes asociadas a la mortalidad son la enfermedad cardiovascular asociada, la arteriopatia carotídea , la  cirrosis hepática y otros.
Como en todo cuadro clínico que evoluciona en crisis recurrentes y con dolor, las medidas de tratamiento médico asociado deben considerar el alivio del dolor, mediante el uso de análgesicos y antiespasmódicos, en el caso de la colecistitis crónica y mientras se realiza el tratamiento quirúrgico, se le indica al paciente un régimen alimentario liviano  para evitar la estimulación vesicular y la aparición de nuevas crisis.

La Colecistectomia Electiva en la Colecistitis crónica Litiasica, se hace mediante técnica Video- Laparoscópica preferentemente o en su efecto mediante técnica clásica vía Laparotómica.

Desde el punto de vista Epidemiológico la asociación de Litiasis de Vesícula biliar y cáncer de la vesícula biliar es muy frecuente en nuestro país. 

Además de la Colecistitis crónica de causa Litiásica, puede presentarse Colecistitis crónica alitiásica, generalmente por depósitos  de sustancias químicas a nivel de la mucosa vesicular. Este es el caso del deposito de sales de calcio o de cristales de colesterol , originando la Vesícula en Porcelana y la Vesícula Fresa o Colesterolosis Vesicular respectivamente.


VIAS BILIARES Y LITIASIS
 

Para el estudio de la patología Litiásica de las vías biliares es fundamental hacer una revisión anatómica orientada a la clínica y la cirugía. Ver Imagen 1
Desde el punto de vista clínico-quirúrgico nos interesa la anatomía  de las vías biliares Extrahepáticas.Ver Imagen 2

El Conducto Hepático Común, nace de la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo a nivel de su emergencia desde el hígado. Su longitud varía entre 1 a 2,5 cms. Y su diámetro promedio es de 4 mm.
Cursa sobre el ligamento hepatoduodenal y se relaciona con la vena cava y la arteria hepática (rama derecha).Recibe al Conducto Cístico procedente de la vesícula biliar, dando orígen al Conducto  Coledoco. Se presenta un conducto hepático derecho accesorio en más o menos el 5% de los casos.

El Conducto Cístico, es aquel que permite el vaciamiento de la bilis desde la vesícula biliar hacia la vía biliar principal. Para esto desemboca a nivel del conducto hepático común en un ángulo agudo. Su longitud es variable  entre 0,5 y 4 cms. Su diámetro es esencialmente variable. Se sitúa hacia la derecha de la arteria hepática y de la vena porta. Presenta frecuentes variaciones en su curso y finalmente desemboca en la vía biliar principal. En su interior contiene las válvulas de Heister.

El Conducto Colédoco nace a partir de la unión de los conductos hepático común y cístico. Su longitud es de aprox.7,5 cms., variable según el punto de desembocadura del conducto cístico. Alcanza un diámetro normal de 5,5mm., el cual puede ser mucho mayor en caso de patología obstructiva.

Al Colédoco se le reconocen cuatro porciones bien definidas:

a) Porción Supraduodenal: desciende en el ligamento hepatoduodenal frente al hiato de Winslow. Se sitúa por delante y a la derecha de la vena porta. La arteria hepática y su rama gastroduodenal se sitúan a su izquierda.

b) Porción Retroduodenal: se relaciona íntimamente con la primera porción del duodeno, ubicándose lateralmente respecto a la vena porta y frente a la cava.

c) Porción Pancreática: se extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno hasta un punto en la pared posteromedial de la segunda o porción descendente del duodeno, donde el conducto penetra en el intestino. Esta porción es rodeada por el páncreas y por lo tanto puede ser comprimida y estrechada en forma extrínseca por tumores pancreáticos.
 

d) Porción Intramural Intraduodenal: corre en sentido oblicuo hacia abajo y lateralmente dentro de la pared del duodeno en una extensión de mas o menos 2cms. Desemboca sobre la papila mucosa  a una distancia de más o menos 10cms.desde el píloro.
El colédoco suele unirse al conducto pancreático, justo en el interior de la pared duodenal.
 
 

Irrigación e Inervación:
 

Las Arterias de los conductos biliares extrahepáticos se anastomosan  libremente dentro de la pared de los mismos.  Esto permite movilizar el conducto sin que se necrose facílmente.  La superficie anterior del colédoco está cubierta por un plexo

La arteria pancreático – duodenal  atraviesa anteriormente la porción inferior del       colédoco a nivel de su porción duodenal (76% de los individuos).  La arteria gastroduodenal puede cruzar por delante la porción dístal del colédoco. 
Los nervios son ramas procedentes  del Vago y ramas simpáticas, que pasan a través del plexo Celíaco. 
 
 

     Vesícula Biliar:
 

Organo piriforme, situado bajo el hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado. Ocasionalmente posee un meso bien definido. Es una bolsa que contiene la bilis y la concentra mediante absorción de sales y H2O.  Puede presentar variantes anatómicas tales como: Vesícula doble, Vesícula  de ubicación intrahepática, vesícula localizada en el lóbulo izquierdo, agenesia vesicular, etc.
Su longitud varía entre 7 a 10 cm y su ancho entre 2.5 a 3 cm a nivel del fondo. Tiene capacidad para un volúmen aproximado de 30 cc, pudiendo contener 50 a 60 cc cuando esta distendida y alcanzando eventualmente a una capacidad de 200 a 300 cc en caso de distensión máxima. Ver Imagen 1
Como dijimos antes, reconocemos cuatro partes en la vesícula: el fondo, el cuerpo, el infundibulo y el cuello. 

El cuello termina en el conducto cístico, el cual desemboca en el conducto hepático común para dar orígen al colédoco. El cístico suele tener remanentes embriológicas  de las válvulas de Heister, que suelen dificultar su cateterización durante la cirugía.
La irrigación arterial de la vesícula procede de la Arteria Cística, rama de la Arteria Hepática. La Arteria Cística procede de la Arteria hepática derecha en el 95% de los casos, pero también puede provenir de las Arterias: Hepática izquierda, tronco de la arteria hepática,  Gastroduodenal o de la mesentérica superior.  Se presenta doble asteria cística en el 8% de los casos y existe una arteria cística accesoria en el 12%. El orígen y trayecto  de la arteria cística es muy variable.

Las venas drenan principalmente hacia la rama derecha de la vena porta y hacia el hígado directamente a nivel del lecho vesicular. 
Los linfáticos  drenan hacia los linfonodos del cuello de la vesícula (ganglio cístico).
Los nervios son ramas simpáticas y del vago que atraviesan el plexo celíaco.

Cuando en las vías biliares principales se localizan  cálculos procedentes de la vesícula biliar o más infrecuentemente formados dentro de las vías biliares, se produce eventualmente la obstrucción mecánica al flujo de bilis desde el hígado hacia el duodeno.  Esto constituye la entidad clínica conocida como Obstrucción Biliar Extrahepática y se manifiesta clínicamente a través del cuadro conocido como Síndrome de Ictericia Obstructiva.
 
 

    Síndrome de Ictericia Obstructiva:
 

Como dijimos anteriormente corresponde  a la Obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, con impedimento total o parcial del paso normal de bilis desde el hígado hacia el duodeno. Este síndrome reconoce varías etiologías, siendo la principal de ellas la Litiásis Biliar. Estos cálculos de localizan principalmente en el colédoco y/o el conducto hepático común ya sea bajo la forma de cálculo único o múltiples, constituyendo así la  denominada Coledocolitiasis.  Eventualmente pueden obstruir los conductos hepáticos además del colédoco, con presencia de cálculos en todo el árbol biliar extrahepático. Está última situación se conoce como Panlitiasis.
 

Causas más frecuentes:

- Litiasis Biliar:  es la causa principal de Ictericia Obstructiva. La asociación entre colecistitis crónica litiásica y coledocolitiasis  es de aproximadamente  el 15%.  La asociación entre colecistitis aguda litiasica y coledocolitiasis puede alcanzar hasta el 25%.  Por lo tanto la mayoría de los cálculos encontrados en las vías biliares proceden de la  vesícula biliar, por paso de cálculos a través de un conducto cístico de diámetro amplio (más frecuentemente) o por la existencia de una fístula entre la vesícula y la vía biliar (menos frecuentemente).  En un paciente recientemente colecistectomizado, puede detectarse coledocolitiásis  en el post operatorio alejado, lo cual se debe a que durante la operación no se sospechó ni se diagnóstico una coledocolitiasis concomitante, la cual obviamente no fue tratada.  En ese caso hablamos de Coledocolitiasis Residual Cerrada. Cuando se detecta la coledocolitiasis en el post operatorio de un paciente sometido recientemente a colecistectomia y operación sobre el colédoco (coledoscotomia) simultánea y por lo tanto portando  una Sonda T situada en el colédoco, hablamos de Coledocolitiasis Residual Abierta.

Cuando han pasado varíos años después de realizada la colecistectomia en un paciente y se detecta coledocolitiasis,  hablamos de Coledocolitiasis de Neoformación (pues se presume que los cálculos se formaron dentro de las vías biliares).
 

- Neoplasias:  Son tumores que pueden ubicarse en la vía biliar principal, a culaquier nivel de  ella  y así obstruirla. Cuando los tumores se localizan en la región anatómica  que comprende y rodea la Papila de Vater, hablamos de Tumores Periampulares.  Estos tumores pueden localizarse en el colédoco distal, duodeno, páncreas o papila de Vater . 

Los tumores periampulares se manifiestan semiológicamente por el síndrome de Courvoissier – Terrier que se caracteriza por un cuadro de ictericia obstructiva , con ictericia de piel y escleras progresiva, silenciosa (sin dolor abdominal cólico asociado), coluria , hipo o acolia y la presencia de una masa  redondeada, de límites precisos, indolora, palpable en el hipocondrio derecho y que característicamente excursiona con la respiración (corresponde a la vesícula distendida, repleta de bilis e incapaz de vaciarse debido a la obstrucción biliar distal).
 

- Parasitarias:  Algunos parásitos pueden localizarse en el lúmen de la vía biliar y obstruírla es el caso del Quiste Hidatídico Hepático, que puede comprimir extrinsecamente la vía biliar, u obstruirla por fistulización a ella con paso de membranas hidatídicas. Otro parásito que produce este cuadro es la Fasciola Hepática.  Que se caracteriza por presentar importante eosinofilia en el hemograma.  Hay otros  parásitos menos frecuentes tales como los Ascaris.

- Yatrogénicas o Post operatorias:  Son aquellas que se producen como efecto de la cirugía, por  lesiones de las vías biliares, o estenosis secundarias a procedimientos efectuados (cirugía biliar abierta y Laparoscópica, procedimientos endoscópicos, cirugía resectiva gástrica).  
 
 

¨ Analizaremos la Semiología  Quirúrgica de la Ictericia Obstructiva Secundaria a Litiasis, que es la más frecuente:

Estos pacientes suelen tener antecedentes biliares, ya sea de cólicos biliares recurrentes en relación a ingestión de alimentos grasos o colelitiasis demostrada, o antecedentes de colecistectomia.  

Es característico en el síndrome de Ictericia Obstructiva por cálculos, la presencia del dolor abdominal cólico, ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho que precede  a la aparición de coluría  e ictericia de piel y escleras.  Posteriormente puede aparecer hipocolia.  La Ictericia, es fluctuante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la vía biliar por el o los cálculos que flotan, se desplazan y eventualmente se impactan y desimpactan sucesivamente dentro de ella.  A diferencia de esto, cuando la obstrucción es por neoplasias, no hay dolor cólico que preceda a la ictericia  y la ictericia es progresiva y no fluctuante, debido a que el tumor va produciendo una obstrucción progresiva y permanente del lúmen biliar.

La Coluria, precede a la Ictericia y en el paciente isterico, orienta a la etiología obstructiva extrahepática, pues la coluria se produce debido a que se elimina una Bilirrubina directa o conjugada a través de la orina.   Y, la Ictericia Obstructiva se produce debido a una Hiperrubilirrubinemia total ,  pero con predominio de la bilirrubina directa o conjugada.

A los síntomas y signos descritos en la ictericia obstructiva por cálculo, se agrega prurito, por deposito de sales biliares en la piel (esto es mucho más acentuado en el caso de tumores) y ocasionalmente podría producirse Hematemesis y Melena, debidas a posibles fístulas biliodigestivas o en casos de tumores de papila que se necrosan, caen, sangran y vuelven a crecer.

En general la pérdida de peso y el compromiso del estado en general  se asocian a una etiología neoplásica de obstrucción biliar.

Los antecedentes epidemiológicos son muy importantes cuando se sospecha causas parasitarias. 

La obstrucción biliar extrahepática  determina estasia biliar, lo que se traduce en infección del contenido de la vía biliar, ya que diversos estudios han demostrado que la bilis no es aséptica y contiene gérmenes anaerobios y gram negativo.  Así,  hay estudios que demuestran que en el 10 a 15% de los pacientes la  bilis contiene bacterias ; y q ue en el caso de colecistitis aguda en regresión esta cifra aumenta al 50% y ascendiendo a un 80% en caso de colecistitis aguda propiamente tal.

Está infección biliar producto de la obstrucción por cálculos de la vía biliar principal , se denomina: Colangitis Aguda.  Es un cuadro extraordinariamente grave, con una mortalidad superior al 90% cuando se deja cursar en forma espontaneá y no recibe tratamiento, debido a una sepsis de punto de partida abdominal que lleva al Shock Séptico, con falla órganica múltiple.  Desde el punto de vista de la semiología quirúrgica , la colangitis aguda, se manifiesta por la clásica tríada  de Charcot:  Dolor abdominal cólico, Ictericia y  fiebre. El paciente presenta además calofrios, taquicardia  e hipotensión en los casos más graves, asociándose posteriormente el compromiso sensorial por encefalopatia  secundaria a la sépsis.  Este cuadro evoluciona en pocas horas , 4, 6 a 8 horas hacia la agravasión progresiva y el curso fatal sino se instaura el tratamiento oportuno.

El tratamiento de la colangitis aguda por cálculos es el DRENAJE DE LA VIA BILIAR  ya sea por vía tradicional, es decir mediante coledocostomia:  Incisión que abre el colédoco para extraer los cálculos, vaciar el pus, asear el interior de la vía biliar y drenarla mediante una sonda en forma de T llamada Sonda de Kehr; o a través de un tratamiento endoscópico llamado Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada con Papilotomia y extracción de cálculos desde el colédoco.

Al tratamiento quirúrgico enunciado, se asocia un tratamiento médico complementario y consistente en asegurar un adecuado aporte hidroelectrolítico vía parenteral, analgésicos, antibióticos en altas dosis por vía endovenosa  tales como cefalosporinas o quemicetina y gentamicina, u otros esquemas destinados a tratar los gérmenes gram negativos y anaerobios que se encuentran más frecuentemente: E.coli, Klebsiella, Streptococo faecalis, Clostridium , Bacteroides, Proteus, etc.(la incidencia de bacterias en la bilis aumenta con la edad , especialmente sobre los 60 años).

El cuadro de colangitis aguda  constituye una urgencia quirúrgica y su tratamiento no debe ser pospuesto sino que efectuado apenas se cumpla con las condicione básicas de preparación y estabilización de los parámetros y condiciones patológicas eventualmente asociadas en un paciente de alto riesgo quirúrgico.  

Otra consecuencia de la obstrucción biliar extrahepática, especialmente cuando se trata de períodos prolongados de obstrucción (estenosis biliares post quirúrgicas) es el desarrollo de una Cirrosis  Biliar Secundaria. 

Comentaremos que el tratamiento endoscópico  es una excelente alternativa especialmente para los pacientes añosos y/ o de muy alto riesgo anéstesico quirúrgico , no obstante en caso de no disponer de las condiciones para hacer un tratamiento endocópico, debe efectuarse el tratamiento quirúrgico tradicional.  
 

A continuación describiremos los aspectos del estudio de la Ictericia Obstructiva de orígen Litiásico y detallaremos algunas consideraciones terapéuticas:
 

- Examenes generales Hemograma: Importante cuando presentan Leucocitosis con desviación a izquierda, pues en caso de obstrucción biliar, traduce infección de la  vía biliar.  Sin embargo en casos de sepsis graves en el hemograma encontraremos Leucopenia.  La V.H.S. se encuentra aumentada en la infección biliar.  En caso de parasitosis aparece eosinofilia.  En ciertas circunstancias como fístulas biliodigestivas asociadas, por neoplásias puede presentarse anemia.

- Sedimento de orina:  Hay aumento de la excreción de urobilinógeno.  

- Glicemia:  Importante para precisar caso de Diabétes Mellitus, donde la Ictericia Obstructiva por Litiasis es de evolución generalmente más grave con colangitis  supuradas de mal pronóstico por la mala respuesta de los diabéticos a las infecciones.

- Pruebas Hepáticas:  Constituyen el examen de laboratorio fundamental para el diagnóstico de una Ictericia Obstructiva Extrahepática.  Revelan el patrón obstructivo que se caracteriza por: Hiperbilirrubinemia total, con predominio de la bilirrubina directa o conjugada y aumento de las Fosfatasas Alcalínas.  Las Transaminasas están  normales o poco aumentadas en casos de más larga duración, a  diferencia de las “Ictericias Médicas” o de orígen hepatocelular  que tienen muy elevadas las transaminasas.

Las Fosfatasas Alcalínas son un examen muy sensible y eficiente para detectar y diagnosticar obstrucción de la  vía biliar principal en forma precoz, ya que se elevan rápidamente  en estos casos.
 

- Protombinemia:  La Protombina suele estar disminuida en su concentración plasmatica en los casos de ictericia obstructiva.

- Pruebas de función páncreatica:  Especialmente evaluación de Amilasemia, amilasuria y lipasemia.  Ya que el diagnóstico diferencial de la Ictericia Obstructiva por cálculos complicada de colangitis debe hacerse principalmente con la pancreatitis aguda cuyo tratamiento es totalmente distinto.


ESTUDIO COMPLEMENTRARIO CON IMAGENES (RADIOLOGIA)
 
 

Actualmente la Radiología  cumple un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento de la Patología Biliar Obstructiva Litiasica.

a) Ecotomografía Abdominal Biliar: Ver Imagen 4, Imagen 5, Imagen 6

Examen de Ultrasonido introducido en la década del sesenta. Permite describir imágenes asociadas a colecistolitaisis (como vimos anteriormente) y a coledocolitiasis. En este último caso un signo indirecto frecuente y útil es la dilatación de la vía biliar principal, con un diámetro superior o igual a 7 mm..  Ocasionalmente permite ver cálculos dentro de la vía biliar (más difícil debido a la presencia del aire duodenal vecino). 
Permite además diagnosticar tumores o quistes hepáticos, tumores periampulares, características del páncreas, etc.

Este examen es complementario a los otros que veremos a continuación y en ningún caso son excluyentes entre sí.
 

La Ecotomografía de Hígado y vías biliares, se emplea como primer método de examen  complementario para la evaluación de una posible Colelitiasis y/o Coledocolitiasis. A nivel de vesícula biliar puede detectar cálculos desde 2 mm. de diámetro.  Falsos negativos: 5%, especialmente ante cálculos muy pequeños, vesícula muy grande, o cálculos impactados en el cístico.

La Coledocolitiasis es más difícil de demostrar, por tratarse de una zona de difícil acceso para la Ecotomografía.  Según los actuales avances tecnológicos, se estaría logrando un 70% de diagnóstico de la presencia de cálculos.  Sin embargo, la presencia de un signo indirecto, cual es la Dilatación de la Vía Biliar principal:  más de 7 mm. de diámetro, se correlaciona muy estrechamente con Coledocolitiasis.

En la evaluación de la Obstrucción Biliar y su dilatación biliar secundaria, la ecotomografía tiene un papel preponderante.

De una evaluación de 110 pacientes (Laing) cuya dilatación de la vía biliar fue estudiada por ECO, se demostró el grado de dilatación (diámetro) en el 91.8% de los casos y se planteó correctamente el diagnóstico etiológico en el 70.9%.
 

b) Colangiografías:

Definición: Representación radiológica de las vías biliares. Existe diferentes métodos, pero todos tienen en común la inyección de medio de contraste en las vías biliares, para su visualización radiológica.

Por este método se puede determinar en general:

a) Anatomía de las Vías Biliares Intrahepáticas y Extrahepáticas.
Normal y patológico.

b) Imágenes características asociadas con las causas más frecuentes de obstrucción de las vías biliares. Pre operatorias y Post operatorias.

c) Alternativas terapéuticas eventuales.
 

b.1)  Colangiopancreatografía  Endoscópica Retrógrada: ERCP. Ver Imagen10

Descripción general del método: Procedimiento endoscópico a través de la Papila de Vater y Esfinter de Oddi.
 

Inyección de medio de contraste a presión, vía retrógrada, de distal a proximal en el interior de las Vías Biliares (hiperpresión, contaminación, eventual infección).

Se usa medio de contraste soluble en H2O.
Se toman placas radiológicas seriadas y en distintos niveles y posiciones.

Permite contrastar y visualizar tanto la vía biliar principal, como el conducto pancreático de Wirsung y la vía biliar intrahepática.

La canulación  de la vía biliar distal se obtiene más o menos en el 87% de los casos, pero puede mejorar con experiencia.

Resulta en general más fácil la canulación del Wirsung por disposición anatómica.

Este método tiene complicaciones:

a) Pancreatitis Aguda por inyección simultánea de Vía Biliar y Wirsung.

Se observa aumento de las amilasas en el suero, 15 – 20% de los casos, pero la Pancreatitis Aguda se presenta sólo en el 1%.

Esta técnica es excelente para definir la presencia de obstrucción biliar y su extensión en la región de la ampolla de Vater.

b) Perforación Duodenal (retroperitoneal).

c) Infección en la vía biliar principal – Colangitis aguda.

d) Hemorragia digestiva, cuando se ha asociado a papilotomía endoscópica.

Esta técnica además de ser usada con fines diagnósticos, puede usarse con fines terapéuticos, como veremos más adelante.

b.2) Colangiografía Transparietohepática CTPH.

Descripción general del método:

Técnica de punción de los conductos biliares intrahepáticos a través del parénquima hepático y la pared abdominal, para inyectar directamente medio de contraste y así evidenciar imágenes de la vía biliar Intra y Extrahepática, así como su vaciamiento al duodeno.  Fue descrita en 1937, comenzó a difundirse ampliamente en 1950.

Su aceptación demoró debido a su complicación principal: el hemoperitoneo por desgarros hepáticos con el trócar de punción transparietal, en relación a los movimientos del hígado con la respiración normal del paciente.
 

Esta complicación ha disminuido con la aparición de la Aguja de Chiba: Se  trata de aguja flexible, de acero inoxidable, la cual puede insertarse en el hígado con seguridad por vía percutánea.

Luego de contrastar la vía biliar por este método, resulta simple diferenciar entre la presencia de obstrucción de un conducto, o su normalidad.  La diferenciación entre cálculos y tumores es bastante evidente en general; no así la diferenciación entre tumores intra y extraductales. La C.T.P.H. permite definir la localización y extensión de la obstrucción.
Eventualmente puede ser complementada con procedimientos terapéuticos.

Se trata de un procedimiento invasivo y tiene  complicaciones: Infección biliar – colangitis aguda, hemorragia y hemoperitoneo; filtración biliar al peritoneo – biliperitoneo .  En un estudio de 2.006 pacientes, Horbin reportó un 3.4% de Complicaciones y un 0.2 % de mortalidad (cuatro pacientes).

El éxito en cuanto a poder puncionar los conductos y realizar el examen, fue de 97.85% para pacientes con vía biliar dilatada y de 70.2% para pacientes con vía biliar de diámetro normal.

La presencia de dilatación puede determinarse previamente por Ecotomografía abdominal.

b.3.)  Colangiografía intravenosa:

Mediante infusión intravenosa de medio radiopaco yodado que llega al hígado y se excreta por las vías biliares.

Llamada colangiografía médica o biligrafín (medio opaco: chelografín).

Tiene limitaciones:

Alergia al medio yodado à 1 muerto por 5.000 procedimientos.

Aún en las mejores condiciones no se logra visualizar la vía biliar en 10 – 20% de los casos.
Se logra visualizar la vía biliar principal en el 76% de los casos, pero la imagen es adecuada sólo en 55%.

Hoy ha sido superada por los métodos antes estudiados.
 

b.4.)  Colangiografía Intraoperatoria y post operatoria por sonda Kehr (T): Ver Imagen 7
 

En estos casos el medio de contraste es introducido directamente en las vías biliares sin mediar punción ni tampoco endocopía.

La Colangiografía intraoperatoria se hará introduciendo un pequeño catéter directo en el conducto cístico abierto para tal efecto.  Permite detectar cálculos en la vía biliar principal, lesiones de ésta, tales como tumores, estenosis, etc.  Al mismo tiempo que permite precisar la anatomía de la vía biliar principal.
 

Se usa un equipo de RX portátil.  En general la imagen obtenida es de muy buena calidad.

En estudios de grandes series (526 pacientes) se ha demostrado una eficacia del 96 – 99% en la realización del procedimiento.  Los falsos positivos han sido de 3.8% a 1% y los falsos negativos de 0.2% al 1%.
Se demostró Coledocolitiasis insospechada entre 0.9% a 3% (2 series diferentes).
 

Colangiografía post operatoria por Sonda de Kehr (T):

Efectuada en pacientes sometidos a exploración de la vía biliar (causa más frecuente: Coledocolitiasis), en los que se deja Sonda de Kehr o Sonda T como drenaje.

Se hace en el post operatorio, para descartar Litiasis residual, lesiones tumorales, lesiones Iatrogénicas, etc.

Se inyecta el medio de contraste hidrosoluble directamente a través de la Sonda T en forma lenta para evitar infecciones e hiperpresión.

Cuando este examen es normal, se puede retirar la Sonda T.

En general, diremos que las Colangiografías permiten identificar ciertas imágenes típicas y de esos, nos interesan, en el estudio de la obstrucción biliar, la imagen de la coledocolitiasis y de las neoplasias de la vía biliar:

- Coledocolitiasis à Imágen de menisco o Copa Invertida

- Neoplasia: Biliar  à Imágen irregular con zonas de estrechamiento  (estenosis) y defectos de llenamiento.
 

c.) Otros métodos de estudio:

1.- Tac. Abdominal Ver Imagen 8
2.- Cintigrafía
3.- Resonancia nuclear magnética
 

Concepto importante: Estos exámenes se usan de modo complementario.  En general el estudio se iniciará con métodos de examen no invasivos, tales como ecotomografía abdominal y se complementará con ERCP o CTPH según conveniencia, pudiendo estas dos últimas ser complementarias entre sí, durante el estudio de un cuadro de ictericia obstructiva de orígen neoplásico biliar.
 

4.- Aspectos Terapéuticos:

La Ictericia obstructiva secundaria a litaisis biliar (más frecuente), puede tratarse en dos grandes formas:
 

a) Cirugía Tradicional:

Consiste en la  exploración de la vía biliar principal mediante la Coledocostomía: abertura del colédoco para su exploración y extracción de cálculos, dejando una sonda en forma de T, para su drenaje y exteriorización a través de la pared abdominal; procedimiento este último, llamado Coledocostomía.

b) Procedimiento Endoscópicos:

1) Mediante la ERCP que como vimos antes, además de permitir el diagnóstico de la Coledocolitiasis, permite mediante una Papilotomía endoscópica: sección controlada del esfínter  de Oddi a nivel de la Papila de Vater, extraer con sondas y canastillos (Dormia) los cálculos coledocianos.

Cuando no es posible extraer los cálculos, por su gran tamaño, se procede a instalar Endoprótesis que permiten  el drenaje desde la vía biliar principal  al duodeno a través de la Papila ya tratada  mediante papilotomía.  La Prótesis además, impide la impactación de los cálculos  en la vía biliar distal.

Este procedimiento endoscópico es ideal para pacientes de alto riesgo anestésico quirúrgico portadores de Ictericia obstructiva por cálculos biliares ( ancianos, cardiópatas, insuficientes respiratorios, etc.).  Sin embargo  hay complicaciones tales como: Pancreatitis aguda, Colangitis, Perforación duodenal, Hemorragia digestiva, que aunque poco frecuentes, en general, pueden ser muy graves y que se deben considerar  antes de optar por este procedimiento.
 

La ERCP resultará terapeútica en pacientes portadores se Ictericia Obstructiva por Coledocolitiasis en las siguientes situaciones:

a) Pacientes no operados de Vesícula trambién litiásica y portadores de Coledocolitiasis, como etapa previa a la colecistectomía.

b) Pacientes portadores de Coledocolitiasis residual  o de neoformación; ya colecistectomizados.

c) Pacientes Colecistectomizados y Coledocostomizados, portadores de Sonda T y con litiasis residual de Colédoco que no ha podido resolverse por extración percútanea.
 
 

C) Otros Procedimientos: Ver Imagen 9

Extracción percútanea de cálculos residuales: en paciente coledocostomizado y portadora de coledocolitiasis residual, con Sonda T in situ. A través del trayecto fistuloso maduro, se introduce instrumentos (pinzas y canastillos) para extraer los cálculos (apoyo de rayos). Se evita reoperación del paciente

Instalación de Endoprótesis y/o catéteres de drenaje transtumorales. En caso de Ictericia obstructiva por cáncer de vías biliares. Se franquea el tumor con endoprótesis o catéteres finos, pasados hacia la vía biliar  proximal, para drenarla hacia el  duodeno y permitir el descenso de la bilirrubinemia y del prurito del paciente. Son procedimientos paliativos en este caso.